近日，我校植物保护学院荔枝病害研究团队在国际知名学术期刊Nature Communications在线发表了题为“A plant cell death-inducing protein from litchi interacts with Peronophythora litchi pectate lyase and enhances plant resistance”的研究论文。该研究报道了一个新的植物免疫正调控蛋白PlPeL1-interacting protein 1 (LcPIP1)，其及同源蛋白与SERK3/BAK1直接互作，正向调控植物免疫。该研究为植物抗病育种提供了新的靶点和遗传资源。
植物病原体释放大量包括果胶裂解酶（Pectate lyase，PeLs）在内的细胞壁降解酶，破坏植物细胞结构从而帮助病原菌侵染，同时部分PeLs也能激活植物免疫。但迄今为止，PeLs与植物免疫相关蛋白之间的直接相互作用尚未被报道。研究团队鉴定了两个荔枝霜疫霉（Peronophythora litchii）致病关键的PeLs—PlPeL1和PlPeL1-like，并且证明PlPeL1和PlPeL1-like能够显著提高本氏烟草对辣椒疫霉的感病性。
随后，研究团队通过酵母双杂交实验发现PlPeL1/PlPeL1-like与荔枝LcPIP1相互作用。LcPIP1定位于植物质外体，抑制PlPeL1/PlPeL1-like在烟草中引发的感病，其及同源蛋白也正向调控植物对病原菌的抗性；在NbPIP1沉默植株中，PlPeL1表现出更强的毒性。进一步研究发现，LcPIP1的表达能够诱导烟草细胞死亡、活性氧的迸发、胼胝质的积累，并上调了水杨酸与茉莉酸信号通路基因的表达；酶活突变体PlPeL1M1/PlPeL1-likeM1显著增强了LcPIP1诱导的坏死。通过蛋白序列比对，发现LcPIP1同源蛋白在植物中普遍存在，具有诱导细胞坏死活性，其共同特征是含有“VDMASG”基序，该基序是LcPIP1诱导强烈坏死的核心区域。值得注意的是，LcPIP1在SERK3/BAK1沉默或敲除植株中诱导细胞坏死和植物抗性能力显著减弱，且多种植物的PIP1s与SERK3在植物体内和体外均存在互作关系。
PlPeL1或PlPeL1-like和LcPIP1在植物免疫中的互作模式图
综上，该研究揭示了PlPeL1/PlPeL1-like在植物-病原体互作中扮演着双重角色：一方面通过果胶裂解酶酶活性增强病原菌致病力，另一方面被LcPIP1靶向而增强植物的免疫响应。这些发现为植物-卵菌相互作用和植物免疫机制提供了新视角。
植物保护学院姜子德教授和孔广辉副教授为该论文共同通讯作者，博士生李雯和李鹏（已毕业）为该论文并列第一作者；邓懿祯教授、司徒俊键博士、习平根副教授、李敏慧副教授及硕士生周文喆（已毕业）与生命科学学院梁祥修教授及博士生何卓远参与了该项研究。该研究得到国家荔枝龙眼产业技术体系建设项目、国家自然科学基金项目和广东省自然科学基金项目的资助。
论文相关信息：https://doi.org/10.1038/s41467-023-44356-y
文图/植物保护学院
