近日，我校植物保护学院周国辉、张彤课题组在Autophagy发表了题为“Rhabdovirus Encoded Glycoprotein Induces and Harnesses Host Antiviral Autophagy for Maintaining Its Compatible Infection”的研究论文，揭示了水稻条纹花叶病毒诱导并利用寄主细胞自噬维持其相容性侵染的分子机制。(论文链接：https://doi.org/10.1080/15548627.2023.2252273)
细胞自噬是真核生物将细胞内错误折叠的蛋白、受损的细胞器、病原物等通过双层膜结构的自噬体包裹，送入溶酶体或液泡中进行降解的一种保守机制。越来越多的研究表明，在植物与病毒的军备竞赛中，细胞自噬发挥了重要作用。如细胞自噬被证明参与植物对多种病毒的防御反应，同时植物病毒也被发现能通过不同的机制来对抗植物的抗病毒自噬。
水稻条纹花叶病毒（Rice stripe mosaic virus，RSMV）是我校植物病毒研究室2017年报道的水稻病毒新种，是首个发现侵染水稻的细胞质弹状病毒。近年来，该病毒在我国华南稻区快速流行扩散，为害逐年加重，但对于该病毒在寄主水稻上的侵染机制尚不清楚。
该研究发现，水稻条纹花叶病毒侵染水稻后能激活水稻的细胞自噬，且病毒编码的糖蛋白（Glycoprotein）是诱导水稻细胞自噬的效应蛋白。糖蛋白是弹状病毒的重要结构蛋白，其C端插入病毒内部，N端形成病毒粒体上的刺突结构。互作蛋白筛选发现病毒糖蛋白的C端33个氨基酸与水稻SnRK1B存在直接互作，并且互作后能促进SnRK1B对PI3K重要成分ATG6b的磷酸化，从而激活细胞自噬。与此同时，水稻ATG6b又能与病毒糖蛋白的N端互作，作为桥梁将糖蛋白与自噬体膜上的自噬相关蛋白ATG8相连，从而将糖蛋白甚至病毒粒体拉至自噬体中进行降解。通过水稻细胞自噬突变体atg7接种病毒和自噬诱导剂处理均证实了细胞自噬是水稻抵御条纹花叶病毒侵染的重要防御途径，且该研究制备了水稻条纹花叶病毒糖蛋白的特异性抗体，通过免疫电镜在自噬泡中观察到了糖蛋白和病毒粒体的存在。同时，作者还发现病毒糖蛋白与寄主植物的SnRK1互作激活自噬并由ATG6介导自噬降解这一机制在其它弹状病毒中也保守存在。
值得注意的是，在水稻条纹花叶病毒侵染30天内，细胞自噬突变体atg7表现出植株死亡的表型。而在尝试构建水稻条纹花叶病毒糖蛋白的水稻时，始终无法获得组成型表达糖蛋白的植株，只能通过诱导型启动子来驱动糖蛋白的表达，而幼苗期诱导表达糖蛋白也会造成植株的死亡。上述结果表明水稻条纹花叶病毒编码的糖蛋白过度积累会导致水稻植株死亡，而受糖蛋白激活的水稻抗病毒自噬能控制病毒侵染和糖蛋白积累，维持植株存活。
综上所述，该研究发现了水稻通过SnRK1B感知水稻条纹花叶病毒的糖蛋白，激活ATG6介导的抗病毒自噬；而水稻条纹花叶病毒则利用水稻的自噬反应，以维持其糖蛋白的积累在一个合适的水平，避免因寄主死亡而阻碍病毒流行。该研究揭示了弹状病毒糖蛋白诱导的细胞自噬在平衡寄主存活和病毒增殖中的作用机制，为基于细胞自噬调控和病毒侵染平衡的抗病毒作物育种提供了新的思路。
弹状病毒编码糖蛋白诱导和利用寄主抗病毒自噬维持其相容性侵染的分子机制
我校植物保护学院黄秀琴博士后为论文第一作者，张彤教授和周国辉教授为共同通讯作者，农学院谢庆军教授、生命科学学院李发强教授、群体微生物研究中心刘定祥教授参与指导了相关研究。该研究得到国家自然科学基金、中国博士后科学基金、广东省自然科学基金等项目资助。
文图/植物保护学院
