4月18日，我校刘耀光院士团队联合广东省农业科学院水稻研究所周德贵副研究员团队在Journal of Genetics and Genomics在线发表了题为“Copy number variation of NAL23 causes narrow-leaf development in rice”的研究论文。该研究克隆了两个编码核糖体40S小亚基蛋白的叶宽调控基因NAL23-1和NAL23-2，提出核糖体蛋白剂量改变可能影响叶片核糖体装配，进而影响生长素和细胞分裂素等信号通路，最终调控叶片宽度，为理解叶片宽度的发育调控提供新视角。
叶片是水稻最重要的器官之一，直接影响水稻的光合作用、养分吸收和呼吸蒸腾。同时，叶片形态也是决定水稻株型的重要指标，而叶片宽度是决定叶片形态的重要因素。因此，研究水稻叶宽性状对改良水稻株型和提高光合效率具有重要意义。前期研究表明，水稻叶宽是由多基因控制的复杂数量性状。目前已有部分调控水稻叶宽的基因被克隆，但是关于水稻叶宽发育的遗传调控机制还有待深入研究。
该研究发现一个自发突变的水稻窄叶突变体nal23，遗传分析表明nal23性状由单个基因座位控制。图位克隆结合混池测序(Bulked segregant analysis, BSA)和三代测序技术(Oxford Nanopore Technology sequencing, ONT)发现，nal23突变体中一个27.7 kb的串联重复片段(copy number variation, CNV)可能导致窄叶表型。利用CRISPR/Cas9特异删除该27.7 kb重复片段的一个拷贝，成功恢复宽叶表型，说明nal23突变体CNV是导致nal23窄叶表型的关键。该重复区段包含五个基因，过量表达和敲除实验表明，两个编码核糖体40S小亚基蛋白的NAL23-1 (ORF3)和NAL23-2 (ORF4)参与调控nal23突变体叶片宽度。进一步分析发现，与野生型相比，突变体nal23中核糖体合成、生长素生物合成、信号通路以及细胞增殖相关基因的表达水平发生改变，同时IAA含量显著降低。
NAL23座位基因组结构变异调控水稻叶宽
A–D: 野生型(HMZ)和突变体植株(A)、剑叶(B)、倒二叶(C)、倒三叶(D)的表型比较；E: 野生型和突变体上三叶的叶宽统计；F: 野生型和突变体NAL23基因组结构变异(上)及其调控叶宽的分子机理(下)。
综上所述，该研究发现两个核糖体40S小亚基蛋白编码基因NAL23-1和NAL23-2的拷贝数变异导致其表达量加倍，可能通过打破核糖体合成、生长素合成及信号转导等途径的平衡关系，进而调控叶片宽度。该研究进一步完善了核糖体介导叶片宽度调控的分子机制，为后续构建理想株型、改良水稻品种提供理论基础。
周德贵副研究员和博士生李亚静为该论文共同第一作者，刘耀光院士和沈荣鑫副教授及广东省农业科学院水稻研究所谭健韬副研究员为共同通讯作者。相关工作得到“十四五”广东省重大农业科技创新十大主攻方向“揭榜挂帅”项目、广东省基础与应用基础研究项目、岭南现代农业实验室项目、海南崖州湾种子实验室项目、国家自然科学基金等项目资助。
相关论文信息：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1673852724000766
文图/生命科学学院 沈荣鑫